炎症的实际过程包括特定白细胞释放被称为“细胞因子”的蛋白质。有许多种白细胞，一些种类攻击入侵的生物体，其他“辅助”细胞控制攻击，还有一些则产生抗体。细胞因子的种类更多。一些细胞因子直接攻击入侵者，如攻击病毒的干扰素；一些如信使般携带指令。例如，巨噬细胞会释放“GM CSF”粒细胞巨噬细胞集落刺激因子；GM CSF刺激骨髓产生更多的巨噬细胞以及粒细胞，后者是另一种白细胞。一些细胞因子还传递信息到一些通常被认为不属于免疫系统的部位；某些细胞因子还可以影响下丘脑，而下丘脑就像是身体的自动调温器。当这些细胞因子结合到下丘脑的受体上时，体温就会上升；整个身体就会发生炎症反应。（发热是免疫应答的一部分；温度升高后，一些病菌就难以正常生长。）在流感中，发热经常会使体温攀升到39.4℃，甚至更高。

    然而，细胞因子本身也有毒副作用。呼吸道外的典型流感症状（头痛和体痛）就不是由病毒而是由细胞因子造成的。例如，细胞因子的一个副作用就是会刺激骨髓产生更多的白细胞，这很有可能就使骨头疼痛。

    细胞因子也会引发更加严重和持久的损伤。

    通常，病毒在肺部建立稳固的立足之处以前就应当被身体击退了。可是在1918年，病毒常常能成功地感染上皮细胞，不只是上呼吸道上皮细胞，而是整个呼吸道直至肺最细枝末节处的肺泡的上皮细胞。这是病毒性肺炎。

    免疫系统的组分跟随病毒进入肺部并且在那里展开了战争。在这场战争中免疫系统毫无保留，它用上了所有的武器。它开始杀戮，尤其是采用“杀伤性T细胞”进行杀戮，这是一种白细胞，以被病毒感染的身体细胞为靶标，它的杀戮方式有时被称作“细胞因子风暴”，是一种将身体拥有的所有武器用尽的大规模攻击。

    负载血液流经肺泡的毛细血管同样也投入攻击。毛细血管膨胀，向肺中释放出液体、各种白细胞、抗体、免疫系统的其他成分和细胞因子。这些细胞因子和其他一些酶实质上将毛细血管摧灭。更多的液体流入肺里。贴附肺泡内壁的细胞被摧毁了，因为病毒正是借助它们而存活。粉红色玻璃状的膜（被称为透明膜）构成了肺泡的内层。一旦这种膜形成，“表面活性剂”（一种光滑的类皂蛋白，可降低表面张力而使氧输入红细胞变得容易）就会从肺泡中消失。更多的血液涌进肺里。身体开始产生纤维状的结缔组织。肺区被细胞碎片、纤维蛋白、胶原蛋白和其他物质所缠绕。蛋白质和液体则充满了细胞间隙。

    免疫系统随年龄改变。在人群中，年轻的成年人拥有最强的免疫系统，最有能力发起大规模的免疫应答。一般而言，这让他们成了人群中最健康的一部分。然而，在特定条件下，这个强项却变成了弱点。

    1918年，年轻人的免疫系统就对病毒发动了大规模应答。那些免疫应答令肺部充斥着液体和碎片，使肺无法进行氧气交换。免疫应答成了致命的东西。

    1997年，香港爆发流感，那时一种新病毒从鸡跳到了人类身上，仅6人死于这次流感，而病毒也没有适应人类。超过100万只鸡被宰杀以防止流感发生，人们对这次爆发已经进行了很多研究。病理学家在尸体解剖中注意到了极高的细胞因子水平，发现甚至连骨髓、淋巴组织、脾——参与免疫应答的一切——及其他器官，都受到了“叛变”的免疫系统的攻击。他们认为这证明了“症状不同于先前描述过的流感症状”。实际上，1918年的研究者已经看到了同样的事。

    20世纪70年代，医生开始认识到，肺部的一个病理学过程可以有许多原因，但这个过程一旦开始，就会有相同的表现并可得到相同的治疗。他们称其为ARDS（急性呼吸窘迫综合征）。几乎任何对肺施加极端压力的东西都会引发ARDS：溺水、吸入烟尘、吸入毒烟或毒气……或者流感引发的病毒性肺炎。如今的医生若看到1918年的肺部病理学报告，立即就会将该情况归入ARDS。

    一位肺部研究专家形容ARDS为“肺内的烧伤”，它实质上是肺组织灼伤。病毒性肺炎引发这种情况，于是免疫系统的毒素就准备摧毁入侵者，这实际上就是在肺内燃烧，灼伤组织。

    无论ARDS的诱因是什么，一旦瓦解肺部的过程开始，即使是在今天也无法停止这个进程。唯一能做的医护工作是支持并维持患者活着直到他有能力康复。这要求结合所有的现代重症监护技术。不过，即使拥有最好的现代医护（如有比1918年更加高效和有效的输氧），在不同研究中，ARDS病人死亡率处于40%—60%。若无重症监护——医院重症监护病房一般只有几张床位——死亡率接近100%。