本文摘选自《大流感——最致命瘟疫的史诗》
    约翰·M·巴里 著，钟扬、赵佳媛、刘念 译，金力 校
    上海科技教育出版社
    2018年7月

    患者的肺之所以会被撕裂，事实上是免疫系统攻击病毒所造成的间接伤害。因为呼吸道必须允许外界空气进入身体最深处，所以得有极完善的防御措施。肺成了入侵者和免疫系统的战场。这个战场已是一片狼藉。

    远在肺之前，免疫系统就开始了它的防卫工作。第一道防线就是唾液，里面的酶能杀死一些病菌。（包括艾滋病病毒，它在大部分体液里都能生存，但在唾液里不行，那里的酶可以杀死它。）然后，它又启用物理屏障，如用鼻毛滤除大颗粒，并利用喉咙的急转弯使吸入的空气碰撞到呼吸通道的边壁。

    黏液遍布于这些通道中，困住一些有机体和刺激物。在黏液层下面覆盖着一层“上皮细胞”，它们的表面伸展着类似细小毛发的“纤毛”，它们像小船桨一样以每分钟1000—1500次的速度不断地扫动。这个扫动的动作把外来生物体从它们能容身和发起感染的地方赶出去，一直赶到喉部。如果什么东西能在上呼吸道找到立足处，身体首先会努力用更多的液体将它冲出——最典型的就是流鼻涕，然后用咳嗽和打喷嚏将它排出。

    这些防御就像下意识抬臂去挡住攻击一样自然而然，对肺不会造成任何伤害。即使身体反应过度，通常也不会产生严重伤害，尽管不断增多的黏液会阻塞气管并令呼吸更加困难（在过敏反应中，免疫系统反应过度也会出现同样症状）。

    还有更多攻击性的防御。巨噬细胞和“自然杀伤”细胞——搜寻并破坏所有外来入侵者的两种白细胞，它们和只会攻击一种特定威胁的免疫系统的其他成分不同——会在整个呼吸道和肺部巡逻。呼吸道中的细胞分泌的酶能够攻击细菌和一些病毒（包括流感病毒），或可阻止它们附着到黏液下的组织上，这些分泌物还引导更多的白细胞和抗菌酶投入反击。如果入侵者是病毒，白细胞还会分泌干扰素，它可以阻止病毒感染。

    所有这些防御措施都行之有效，所以尽管肺部直接接触着外界空气，但通常能保持无菌。

    当肺被感染后，其他的防御——那些致命而猛烈的防御——就开始启动了。免疫系统的本质就是一台杀戮机器。它会锚定感染物，再动用一个组合武器库发起攻击——其中一些武器杀伤力极大，压制或者杀死入侵者。

    然而，杀伤与过度杀伤、反应与过度反应之间的平衡非常微妙。免疫系统可以像特种部队一样将人质连同绑匪一起杀死，也可以像军队一样为拯救村庄而将之整个毁掉。

    尤其是在1918年，这个平衡问题在病毒和免疫系统之间的战争、在生与死的对峙中扮演着至关紧要的角色。病毒对肺部的侵染实在高效，于是免疫系统不得不发动大规模的应答来对抗。在数日内夺取年轻人生命的并非病毒，罪魁祸首正是大规模的免疫应答本身。

    病毒通常将自己附着在上皮细胞上，后者像电子管上的绝缘体一样排列在整个呼吸道直至肺泡上。在流感病毒入侵身体15分钟内，它们的血凝素刺突就绑定了上皮细胞的唾液酸受体。一个接着一个，这些刺突附上受体，而每个受体就像锚形抓钩一样将病毒越绑越紧。一般在病毒入侵一个细胞10小时后，这个细胞就会爆裂开，释放出1000—10000个可以侵染其他细胞的病毒。即使在最小复制速率的情况下——1000乘以1000再乘以1000，以此类推——我们也很容易理解为什么患者在上一秒还感觉良好，下一秒就突然瘫倒，这时病毒的第五或第六代已经成熟并且开始侵染细胞。

    同时，病毒还在直接攻击免疫系统，破坏身体的自我保护能力。病毒抑制干扰素的释放，而干扰素往往是人体用以抵抗病毒侵染的第一件武器。1918年，病毒的这种抑制免疫系统的能力是显而易见的，研究者们（即便是被大流感弄得焦头烂额的时候）注意到了流感患者对其他刺激的免疫反应也很弱，他们用了一些客观实验来证明这一点。

    即使最温和的流感病毒也能完全彻底地令上呼吸道的上皮细胞脱落，使上呼吸道失去保护，让喉咙酸痛起来（修复过程数日内就会开始，但需要几周才能完成）。

    一旦感染立住脚，免疫系统的最初应答就是出现炎症。免疫系统可以令被感染处发炎，使那里发红、发热并且肿大，抑或通过发热引发全身的炎症反应，抑或两者同时发生。