本书系统介绍了癌症生物学的基础知识体系和前沿研究现状。前者涵盖了肿瘤的本质特征及分类、肿瘤细胞内分子生物学机制和特征（如癌症分子遗传和信号通路）、肿瘤微环境外部生物学机制（如肿瘤血管生成、肿瘤微环境、肿瘤免疫和肿瘤转移等）。后者包括肿瘤基因组、肿瘤免疫治疗、人工智能大数据与肿瘤精准诊断治疗等内容，以及用于临床诊断和治疗的相关技术。阐述中注重从历史演变的角度，来审视学科发展中的知识点，从而全面展示研究的历史、现状和未来，以引发批判和创新思维。 

前言
第1章肿瘤概述与流行病学001
1.1肿瘤研究概述001
1.1.1肿瘤基础理论的研究历程001
1.1.2肿瘤研究热点002
1.2恶性肿瘤的流行病学概述004
1.2.1世界范围的恶性肿瘤流行病学004
1.2.2中国的恶性肿瘤流行病学006
1.3肿瘤诊断与治疗概述008
1.3.1肿瘤发病机制研究历史008
1.3.2肿瘤常见诱发因素008
1.3.3肿瘤常见诊断方法009
1.3.4肿瘤常见治疗策略009
1.4肿瘤相关分子遗传学概述010
1.4.1遗传学概念010
1.4.2遗传与基因

前言
第1章肿瘤概述与流行病学001
1.1肿瘤研究概述001
1.1.1肿瘤基础理论的研究历程001
1.1.2肿瘤研究热点002
1.2恶性肿瘤的流行病学概述004
1.2.1世界范围的恶性肿瘤流行病学004
1.2.2中国的恶性肿瘤流行病学006
1.3肿瘤诊断与治疗概述008
1.3.1肿瘤发病机制研究历史008
1.3.2肿瘤常见诱发因素008
1.3.3肿瘤常见诊断方法009
1.3.4肿瘤常见治疗策略009
1.4肿瘤相关分子遗传学概述010
1.4.1遗传学概念010
1.4.2遗传与基因组学010
1.4.3人类基因组概况011
1.4.4基因组DNA变异类型012
1.4.5生殖系变异和体细胞变异013
思考题013
拓展阅读文献013
第2章肿瘤的分类及本质特征015
2.1肿瘤细胞的前身是正常机体细胞015
2.1.1组织固定与切片是常规病理检测的基础015
2.1.2苏木精-伊红染色是常规诊断的关键手段015
2.2肿瘤的分类016
2.2.1肿瘤的分期和分级017
2.2.2肿瘤对机体的影响017
2.2.3肿瘤细胞的来源018
2.2.4上皮细胞的定义与胚层来源018
2.2.5常见类型肿瘤019
2.3肿瘤的本质特征023
2.3.1肿瘤的本质特征023
2.3.2肿瘤的本质是单克隆性增殖023
2.3.3支持肿瘤单克隆起源的实验证据024
2.4癌症的代谢025
2.4.1瓦尔堡效应025
2.4.2瓦尔堡效应的临床应用026
2.4.3抗代谢物与肿瘤治疗026
2.4.4肿瘤代谢的概括性特征027
2.5诱变剂与致癌剂028
2.5.1化学物质会致癌028
2.5.2吸烟与癌症发生028
2.5.3费城染色体030
2.5.4诱变剂030
2.5.5诱变能力的检测031
2.5.6致癌剂031
思考题032
拓展阅读文献032
第3章肿瘤与病毒033
3.1癌症是不是传染病033
3.1.1癌症研究领域的第一个诺贝尔奖033
3.1.2劳斯与劳斯肉瘤病毒034
3.2常见病毒类型以及应用035
3.2.1病毒的分类036
3.2.2常见的疾病相关病毒036
3.2.3常用的病毒递送载体037
3.3肿瘤病毒与体外细胞转化038
3.3.1体外细胞培养技术038
3.3.2细胞转染实验038
3.3.3劳斯肉瘤病毒与细胞体外转化039
3.3.4体外转化细胞的特征040
3.3.5逆转录酶的发现改写中心法则040
3.3.6DNA病毒与细胞转化041
3.4瓦尔姆斯-毕晓普实验及其意义042
3.4.1瓦尔姆斯-毕晓普实验042
3.4.2病毒基因-原癌基因假说043
3.4.3病毒癌基因v-Src与细胞原癌基因c-Src043
3.4.4其他重要病毒癌基因044
思考题045
拓展阅读文献045
第4章从原癌基因到癌基因046
4.1病毒和非病毒来源的癌基因046
4.1.1基因、蛋白质名称的一般书写规则046
4.1.2人类肿瘤相关的病毒046
4.1.3人类肿瘤相关的微生物047
4.2非病毒癌基因与病毒来源癌基因047
4.2.1基因转染实验助力寻找非病毒癌基因047
4.2.2DNA印迹法048
4.2.3非病毒癌基因与病毒来源癌基因一致048
4.3常见癌基因049
4.3.1癌基因Src049
4.3.2癌基因Ras049
4.3.3癌基因Myc050
4.3.4癌基因ErbB050
4.4点突变将原癌基因转变为癌基因051
4.4.1DNA点突变及其类型051
4.4.2点突变将原癌基因Ras转变为癌基因051
4.4.3Ras基因家族052
4.4.4不同组织来源的肿瘤中有不同的RAS基因点突变052
4.4.5CTNNB1基因点突变053
4.4.6BRAF热点突变055
4.4.7IDH热点突变056
4.4.8组蛋白H3057
4.4.9PIK3CA热点突变058
4.4.10EGFRL858R突变058
4.5基因扩增将原癌基因转变为癌基因059
4.5.1MYC原癌基因拷贝数扩增059
4.5.2EGFR扩增059
4.5.3MDM2扩增060
4.6染色体易位将原癌基因转变为癌基因060
4.6.1MYC基因染色体易位与伯基特淋巴瘤060
4.6.2BCR-ABL和慢性粒细胞白血病062
4.6.3PML-RARA和急性早幼粒细胞白血病062
4.6.4TMPRSS2-ERG和前列腺癌062
4.7原癌基因转变为癌基因的其他方式063
思考题064
拓展阅读文献064
第5章癌症与信号分子、受体066
5.1生长因子与受体酪氨酸激酶信号通路066
5.1.1生长因子066
5.1.2血小板衍生生长因子067
5.1.3PDGF和病毒癌基因sis068
5.1.4Src蛋白是酪氨酸激酶068
5.1.5激酶与底物068
5.1.6EGFR和erbB068
5.1.7EGFR是一个酪氨酸激酶069
5.1.8受体酪氨酸激酶分子结构和激活方式069
5.1.9受体二聚化与交互磷酸化070
5.1.10基因融合导致组成型二聚化受体071
5.1.11配体非依赖组成型Kit激活与胃肠道间质瘤072
5.2癌症与核受体、性激素073
5.2.1核受体073
5.2.2雄激素与前列腺癌073
5.2.3去势抵抗性前列腺癌074
5.2.4与乳腺癌075
5.3癌症与其他类型细胞受体076
5.3.1细胞因子及其受体076
5.3.2TGF-β受体信号通路077
5.3.3Notch以及受体078
5.3.4经典Wnt信号与Frizzled受体078
5.3.5整合素079
5.4Ras蛋白的功能与调控080
5.4.1Ras是一个小分子GTP酶080
5.4.2Ras蛋白的细胞定位081
5.4.3热点突变对RAS酶活性的影响081
5.4.4Ras从不可靶向变成可靶向的肿瘤靶点082
思考题083
拓展阅读文献083
第6章癌基因细胞内信号通路084
……

[展开]